炸鸡、火锅、奶茶……这些高脂美味是否是你的日常？但你知道吗？嘴巴享受的同时我们的眼睛可能正在遭受“隐形伤害”。

高脂饮食可能悄悄 “攻击” 你的视网膜

近期，张铭志教授、刘庆平教授团队一项研究发表在JCR1区的Acta Neuropathologica Communications期刊，研究揭示了高脂饮食与视网膜健康之间的隐秘关联——脂质代谢异常可能会加剧视网膜的结构和功能损伤，尤其在年龄增长的叠加影响下，风险更是不容忽视。

视网膜是眼睛的“感光核心”，而视网膜神经节细胞（RGC）则像“信号传递员”，负责将视觉信号传向大脑。一旦RGC 受损，可能直接影响视力，甚至导致不可逆的视觉损伤。

近年来，随着高脂饮食的普及，脂质代谢异常（如高血脂）已被证实与心血管疾病、糖尿病等密切相关，血脂升高可促使血液粘度和血流阻力增加。而研究发现，视网膜与大脑在发育上相似，脂质代谢异常可能像影响大脑血流一样，干扰视网膜的血液供应，进而损伤视网膜功能。此外，年龄增长本身也是视网膜退化的风险因素。

研究团队利用ApoE 敲基因小鼠（ApoE-/-，这类小鼠本身脂质代谢存在缺陷，易患高血脂）和正常C57BL/6J小鼠，分别给予高脂饮食（HFD）和常规饮食（RD），追踪观察它们从12 周到42 周（相当于人类青年到中年）的视网膜变化。通过检测血脂水平、视网膜血管形态、炎症因子、RGC数量及视网膜功能等指标，全面分析脂质代谢异常对视网膜的影响。

ApoE-/-小鼠在高脂饮食后，血清中总胆固醇、低密度脂蛋白（“坏胆固醇”）显著升高，主动脉弓出现明显的动脉粥样硬化斑块，且随年龄增长愈发严重。

通过眼底荧光血管造影发现，无论是ApoE敲除还是高脂饮食，都会导致小鼠视网膜大血管直径变窄，血管密度降低，尤其是42 周时变化更明显。这说明视网膜的血液供应已受到影响，可能无法满足视网膜细胞的需求。

研究检测到，ApoE-/-高脂饮食小鼠的视网膜、主动脉弓和血清中，炎症因子Tnf-α 水平显著升高，视网膜内的小胶质细胞（免疫“哨兵”）也更活跃（从静止态转为激活态），这提示慢性炎症可能是损伤视网膜的“帮凶”。

视网膜神经节细胞（RGC）是视觉信号传递的关键细胞。随着年龄的增长，视网膜本身就会逐渐退化，就像一台老化的相机，感光元件逐渐“老化”和“损坏”。而高脂饮食就像是在退化的道路上“添砖加瓦”，让视网膜的“快递员”们更加“疲惫不堪”。实验发现，ApoE-/-高脂饮食小鼠的RGC 密度随年龄增长逐渐降低，视神经乳头周围神经纤维层变薄。

通过视网膜电图（ERG）检测，这些小鼠的视网膜电反应（如 a 波、b 波、PhNR 波）振幅降低、潜伏期延长，提示视网膜内外层功能均受损，尤其是内层微循环障碍显著。

本研究通过建立ApoE-/-小鼠高脂饮食模型，创新性地从结构和功能两个维度深入探究了脂质代谢紊乱对视网膜的长期动态影响，特别是在衰老背景下的加剧作用。研究不仅揭示了炎症因子在视网膜损伤中的关键作用，还通过动态监测视网膜血流灌注，发现了脂质代谢紊乱与视网膜血管密度降低及血流灌注减少的关联。这些发现为理解视网膜病变的病理机制提供了新的视角，并为开发针对性治疗策略奠定了理论基础。

该研究由汕头大学·香港中文大学联合汕头国际眼科中心张铭志教授、刘庆平教授作为共同通讯作者，汕头国际眼科中心博士研究生杨入翠为第一作者。

该研究得到国家自然科学基金、广东省科技专项基金、广东省自然科学基金、广东省普通高校重点科研平台和项目、香港研究资助局一般研究基金等项目的资助。

原文链接：https://actaneurocomms.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40478-025-02043-7